Утолщение мжп у кота лечение

ГКМП (Гипертрофическая кардиомиопатия) кошек

Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП, НСМ) является одним из самых распространенных сердечных заболеваний, встречаемых у кошек. Первичная ГКМП – врожденная болезнь, при которой мышечная стенка патологически увеличивается в объеме. Данная болезнь наиболее распространена среди кошек юного и зрелого возраста (1-6 лет) и, в тоже время, может манифестировать ранее 3 месячного возраста или ближе к 10 годам.

Гипертрофическая кардиомиопатия имеет генетические предикторы, связанные с мутациями ДНК. Два, ассоциированных с породой, были выделены у регдолов и мейн кунов. Также к данному заболеванию предрасположены такие породы: британская короткошерстная, скоттиш фолд, сфинкс, персидская, американская короткошерстная, дэвон рекс. Есть предположение, что существует еще множество таких генетических мутаций, однако они еще не выявлены.

Измененный генетический аппарат влияет на синтез белков, участвующих в сократительной функции сердца, приводя к накоплению патологического материала и нарушению работы сердечной мышцы.

Вторичное ГКМП чаще встречается у животных старше 7-10 лет и связано с почечной недостаточностью, гипертиреозом и эссенциальной гипертензией. Эта гипертрофия является осложнением первичного заболевания и редко ведет к клиническому проявлению, но также вносит свой вклад в тяжесть течения болезни.

Со временем стенки сердца животных с ГКМП становится толще и инфильтрируется соединительнотканными элементами, механизм данного ремоделирования некоторым образом напоминает формирование рубца. Этот процесс изменяет структуру и функцию миокарда несколькими путями. Во-первых, поврежденная сердечная мышца желудочка теряет свойственную ей эластичность и растяжимость, что приводит к уменьшению наполняемости сердца в период его расслабления и ослаблению насосной функции. Во-вторых, изменение работы желудочков приводит к задержке крови в предсердиях и нарушению функции атриовентрикулярных клапанов. Следующее за этим растяжение предсердий ведет к повышению давления наполнения в них и уменьшению притока крови от легочной ткани. В-третьих, нередко утолщенная межжелудочковая перегородка может приводить к обструкции выводного тракта левого желудочка (аорты), что приводит к усугублению циркуляторного дефицита. В-четвертых, барорецепторы расположенные в магистральных сосудах артериального русла сообщают организму о недостаточности циркулирующего объема крови, что приводит к жажде (у кошек слабо выражено) и спазму периферического сосудистого русла. В-пятых, нормально, чаще всего, функционирующие правые отделы сердца, выполняя свою работу, усиленно наполняют легочные сосуды кровью, однако компрометированные левые отделы, не могут эффективно обработать получаемы объем, что приводит к отеку легких или выпоту жидкой части крови в грудную полость или перикард. В-шестых, замедленный кровоток в растянутых камерах предсердий может вести к образованию тромбов и последующей тромбоэмболии у кошек.

Симптомы при ГКМП у кошек

Симптоматика данного заболевания у кошек существенно варьирует от явной до скрытой и проявляющейся лишь в гибели животного. Мы разделим все вероятные клинические проявления данного заболевания на несколько групп:

Асимптоматическое течение: у животного нет никаких проявлений, ведет свойственную его полу, возрасту, темпераменту жизнь. N.B.: Если Ваше животное чувствует себя хорошо, но является представителем породы группы риска, то следует проводить скриннинговые исследования по меньшей мере 1 раз в год до 5-6 летнего возраста, для ранней диагностики развивающегося заболевания.

Умеренно клиническое проявление включат в себя: осложненное дыхание, потеря сознания, быстрая утомляемость и малая выносливость.

Застойная сердечная недостаточность: тяжелое дыхание в покое, сильная экскурсия грудной клетки и акцент на работе мышц брюшного пресса во время дыхания, не приемлет нагрузок, цианоз/синюшность видимых слизистых оболочек. В этой группе встречается особая форма течения заболевания – выгорающая гипертрофическая кардиомиопатия. Данному течению свойственно латентное развитие, с компенсированными клиническими проявлениями первичной болезни в течении многих лет. Обычно эти животные характеризуются флегматичностью, пассивностью, редкими и непродолжительными периодами двигательной активности. Вследствие процессов ремоделирования миокарда происходит гибель кардиомиоцитов и замена их соединительной тканью, что приводит к патологическому истончению утолщенной стенки и снижению ее сократительной способности. Описанная стадия характеризуется высокой смертностью, почти полной необратимостью болезни.

Тромбоэмболия: приступ болезненности, сопряженный с потерей чувствительности и охлаждением конечностей (чаще всего задних).

Внезапная гибель. Встречается редко.

Диагностика гипертрофической кардиомиопатии кошек

На сегодняшний день самым надежным методом для постановки диагноза ГКМП является эхокардиография (УЗИ сердца, ЭхоКГ). Также нельзя исключать рентгенографию (выявление признаков отека легких и выпота жидкости в грудную полость; дифференциация от других патологий со схожей симптоматикой), электрокардиографиюЭКГ (растяжение камер сердца, фиброз миокарда приводит к изменению нормального прохождения импульса через сердечную ткань), измерение давления, биомаркеры (NTproBNP, Trр I и др.).

Симметричное утолщение стенок миокарда

На Эхокардиограмме изображено симметричное утолщение стенок, формирующих полость левого желудочка и приводящих к уменьшению внутреннего его объема.

Общий вид дилатированного левого предсердия и утолщенных стенок левого желудочка.

На видео допплерографически выявляются регургитационные потоки, образуемые митральным клапаном на фоне систолической активности утолщенной межжелудочковой перегородки. Высокоскоростной поток через измененный выводящий тракт левого желудочка захватывает одну из створок атриовентрикулярного клапана.

Лечение ГКМП кошек

На данный момент нет однозначно доказанных медикаментов для лечения асимптоматического течения, поэтому за таким животным необходимо наблюдать и систематически проводить ЭхоКГ. В группах умеренного клинического проявления и застойной сердечной недостаточности рекомендовано применение препаратов:

• влияющих на частоту сердечных сокращений, способность миокардиальной мышцы расслабляться;
• снижающих пост- и преднагрузку, расслабляющих периферическое кровеносное русло;
• влияющих на свертываемость крови, предупреждающие тромбооразование;
• усиливающих сократительную способность миокарда, в редких случаях
• в обязательном порядке мочегонные.

В каждом отдельном случае препараты подбираются индивидуально, виду особенностей течения заболевания у конкретного животного.

Прогноз при ГКМП кошек

У животных с асимптоматической формой течения болезни возможно отсутствие каких-либо отягчающих течение жизни осложнений. В одном из исследований, группа животных с асимптоматическим течением заболевания прожили более 10 лет с момента постановки диагноза.

Животные с признаками застойных явлений в среднем живут порядка 570-800 дней, но индивидуальная выживаемость сильно варьирует от 2 месяцев до 5 лет. Неблагоприятный прогноз отмечается у животных поступивших с признаками тромбоэмболии. У данного вида пациентов выживаемость обычно не превышает 6 месяцев. Также неблагоприятный прогноз имеют пациенты с выгорающей гипертрофической кардиомиопатией, так как данный тип развивается всего в 2-5% случаев гипертрофической кардиомиопатии, то примерные сроки выживаемость не установлены.

Хозяевам, животным которых поставлен диагноз гипертрофическая кардиомиопатия, рекомендуется вести постоянный контроль частоты дыхательных движений в покое, так как данный параметр является предиктором и одним из наиболее ранних маркеров развития отека легких у кошек. К тому же данное исследование можно провести самостоятельно в домашних условиях. Частота дыхательных движений подсчитывается у животного, находящегося в состоянии покоя, в течении 1 минуты, приемлемой цифрой будет менее 30 дыхательных движений, представленных полной экскурсий грудной клетки (пара вдох-выдох). При превышении указанной границы следует обратиться к ветеринарному врачу.

Также рекомендована периодическая оценка пульсовой волны на крупном артериальном сосуде, предпочтение отдается бедренной артерии, расположенной на внутренней поверхности бедра и хорошо пальпируемой. Изменение характеристик пульса в сторону ослабления, уменьшения наполнения сосуда следует исключить развитие тромбоза магистральных сосудов, выпотевание объемного количества жидкости в грудную полость или снижения сократительной способности миокарда.

При генерализированной оценке состояния животного необходимо исключать у пациента коллапс, отсутствие толерантности к физическим нагрузкам, учащенное и напряженное дыхание за счет мышц брюшного пресса, снижение аппетита и социализации, апатию и летаргию.

Необходимо помнить, что каждое животное имеет собственные особенности и нуждается в полноценной диагностике. Только в случае всесторонней диагностики и исключении отягчающих заболеваний можно строить предположения о возможной выживаемости пациента и качестве его жизни.

Гипертрофическая кардиомиопатия кошек

Гипертрофическая кардиомиопатия – заболевание миокарда, характеризующееся концентрической гипертрофией левого желудочка, папиллярных мышц и межжелудочковой перегородки с последующей диастолической дисфункцией.
Причина заболевания не установлена. Известно, что в ее развитие вовлечено более 10генов, отмечено более 1000 мутаций, приводящих к гипертрофии миокарда. У таких пород как мейн кун и рэгдолл был найден аутосомно-доминантный тип наследования. К породам подверженным ГКМП относятся также скотиш фолд, британские короткошерстные, сфинксы, норвежские лесные, персы. В добавок к мутациям генов, которые кодируют протеины ответственные за сократимость миокарда и регуляторные протены, возможные причины заболевания включают повышенную чувствительность миокардиоцитов к циркулирующим катехоламинам, патологический гипертрофический ответ на ишемию миокарда, первичную патологию коллагена. Значение факта о связи между первичной гипертрофической кардиомиопатией и повышенным уровнем гормона роста в плазме крови пока неизвестно. Наиболее значимая причина вторичной гипертрофии миокарда – гипертиреоидизм, который следует исключать у кошек старшего возраста с признаками кардиомиопатии. Другие состояния, приводящие к ГКМП включают хронические анемии и заболевания почек, сопровождающееся артериальной гипертензией.

Патофизиология
Дефектный ген не обеспечивает выработку достаточного количества миозина. Сердце стремится компенсировать эту потерю и мышечные волокна начинают утолщаться. При гистологическом исследовании наблюдается гипертрофия и клеточная дезорганизация миокардиоцитов и интерстициальный фиброз, а также могут быть гистологические изменения в системе проведения, особенно в атриовентрикулярном узле. С прогрессированием заболевания сердечная мышца теряет тонус, подвижность и эластичность, что способствует диастолической дисфункции. Объём левого желудочка остается нормальным или уменьшается. Уменьшенный объём желудочка вызывает снижение ударного объёма. Происходит компенсаторное возрастание частоты сердечных сокращений для поддержания минутного объёма. В дополнение к пониженному диастолическому объёму возрастает также давление на конечной стадии диастолы, вызывая повышенное давление в предсердиях и легочных венах. У больных кошек систолическая функция обычно в норме, однако постепенно может развиваться систолическая дисфункция желудочков и дилатация.
Фенотипическая вариабельность ГКМП достаточно обширна. Выделяют симметричную и ассиметричную формы. При симметричной форме одновременно поражается межжелудочковая перегородка и свободная стенка левого желудочка. При асимметричной форме отмечается гипертрофия только межжелудочковой перегородки, только свободной стенки левого желудочка, апикального участка, папиллярных мышц или субаортального участка с обструкцией выводящего тракта левого желудочка.

История
С 2006 до 2008 года д-р Меерс проводила исследование кошек породы рэгдолл. В начале она собрала родословные, данные кардиологических исследований и образцы ДНК от трех семейств кошек породы рэгдолл с семейным ГКМП. Первоначально кошки с клинически подтвержденными заболеваниями сердца исследовались на носительство мутации, известной для мэйн-кунов. Результат был отрицательным. Меерс писала: «Мы выполнили первичное исследование заболевших котов породы рэгдол и решили, что мутация, характерная для мэйн-кунов, у них отсутствует. Однако, мы смогли оценить только незначительную область гена. Учитывая важность этого гена для развития ГКМП как у человека, так и у мэйн-кунов, мы выдвигаем гипотезу, что мутация ГКМП у рэгдолов находится в другой области того же гена. Цель данного исследования состоит в том, чтобы оценить ДНК гена как у заболевших, так и у здоровых кошек для выяснения причинной мутации». Был проведен полный анализ гена легкой цепи миозина. Результат опять был отрицательным. Исключив таким образом этот пункт, исследователи вернулись к изучению гена миозин-связывающего белка С, в котором была обнаружена мутация мэйн-кунов и расшифровывали его кодон за кодоном. Результатом работы д-ра Меерс стало выделение новой мутации A74T, отличной от первой, обнаруженной в том же гене. Эту мутацию Меерс охарактеризовала, как породоспецифичную для рэгдоллов.
Безусловно наступила новая эра научного прогресса. Генетические лаборатории предлагали ПЦР-тесты отдельно для определения мутации у мэйн-кунов и у рэгдоллов. Многие заводчики взяли за правило проводить генетические тесты своих производителей и котят с пометов. Для разведения, естественно, старались отбирать НСМ-негативных производителей, которые оценивались значительно выше носителей или не проверенных кошек. Большой плюс доминантного гена состоит в том, что если взять двух негативных животных, то их потомство будет свободно от мутации. Допускается использование гетерозиготных кошек в племенных программах питомников, конечно, если данные животные имеют особую племенную ценность, и будут вязаться только с отрицательными партнерами. Вязка НСМ/N и N/N животного равновероятно может дать в помете, как гетерозигот, так и отрицательных животных, но никогда не даст гомозиготы по НСМ. Как правило, при получении отрицательного потомка гетерозиготный производитель выводится из племенной работы с целью уменьшения количества мэйн-кунов, несущих в себе летальные гены. Правда, случаи внезапной смерти молодых мэйн-кунов все равно происходили, но их списывали на недостаточную диагностику.
И тут немецкие исследователи д-р Г.Весс с соавторами заинтересовалась насколько связано наличие у кота одной из известных мутаций и проявление у него признаков ГКМП. Их работа была закончена в 2010 году. Исследуя большую выборку, 83 кота породы мэйн-кун и 68 котов других пород, д-р Г.Весс определил, что мутация A31P найдена у 22 % мэйн-кунов (18/83). При этом 83 % (15/18) котов носителей мутации A31P были здоровы и на эхокардиологическом исследовании не показали никаких признаков заболевания. Средний возраст исследованных кошек составлял 65 месяцев (более 5 лет), так что это был чистый эксперимент. Мутация A74T (выделенная для рэгдолов) присутствовала у 35 % (28/79) мэйн-кунов и у 62 % (42/68) кошек других пород. 79 % мэйн-кунов (22/28) и 62 % (21/42) других кошек с мутацией A74T были здоровы в среднем возрасте 72 и 91 месяц, соответственно. Причем из 12 мэйн-кунов с клинически подтвержденной HCM 9 (75 %) были отрицательны по A31P и 6 (50 %) по A74T мутациям.
Выводы д-ра Весс не оставляют сомнений: «Частоты аллелей в исследованной группе не значительно отличаются (P 5.47) между фенотипами. Ни один из примененных генетических тестов не способен обеспечить полезную диагностическую информацию… Ценность доступных в настоящее время генетических тестов оказалась недостаточной для данной группы кошек. Создается впечатление, что проанализированные мутации имеют низкую пенетрантность, поэтому даже гомозиготные коты могут остаться здоровыми».
Полная противоположность первоначальным выводам д-ра Меерс. Не оспаривая полученных коллегой научных данных, д-р Весс отмечает, что генетические тесты, используемые в настоящее время в лабораториях по всему миру, эффективны только для Мэйн-кунов из популяции, обследованной д-р Меерс, и не применимы для других пород кошек.

Клинические признаки
Гипертрофическая кардиомиопатия может протекать бессимптомно в течении длительного периода времени. Кошки с симптомами заболевания наиболее часто проявляют тахипное, одышку, ассоциированную с активностью или стрессом, диспноэ, синкопе, спонтанную аортальную тромбоэмболию, внезапную смерть. Иногда летаргия и анорексия являются единственными симптомами. Стрессы, анестезия, оперативные вмешательства, проведение инфузионной терапии могут способствовать проявлению сердечной недостаточности у компенсированных кошек.

Гипертрофическая кардиомиопатия у кошек

Одно из наиболее распространенных заболеваний сердца у кошек – гипертрофическая кардиомиопатия. При этой патологии утолщается стенка миокарда, уменьшается объем камер сердца, постепенно развивается сердечная недостаточность. Своевременная диагностика и лечение предотвращает летальный исход, на поздних стадиях терапия затруднена.

Причины ГКМП у кошек

Болезнь встречается преимущественно у особей младше 5 лет. Механизмы развития изучены не до конца. Из-за частого возникновения ГКМП у кошек определенных пород предполагают генетическую предрасположенность к патологии.

Чаще других болеют:

• Норвежские лесные кошки.

• Шотланские вислоухие кошки.

У мейн-кунов доказано наследование ГКМП в аутосомных генах.

Патогенез

Типичное течение ГКМП:

• При гипертрофии стенки левого желудочка уменьшается его объем, что приводит к недостаточному заполнению кровью. Также ухудшается подвижность стенок, что может привести к повышению давления во время диастолы (расслабления сердца) и забросу крови обратно в легочные сосуды. Как итог – возникает застойная сердечная недостаточность с выпотом жидкости внутрь плеврального пространства или легких.

• По мере развития гипертрофической кардиомиопатии в процесс вовлекается левое предсердие, что приводит к его расширению. Патология осложняется образованием кровяных сгустков, которые приводят к нарушениям гемостаза. Классическим примером подобного осложнения является парализация задних лап из-за тромбоза брюшной части аорты.

• Затем происходит вовлечение в процесс митрального клапана. Вследствие изменения его расположения появляется систолический шум, так как возникает препятствие для выхода крови в аорту.

Гипертрофическая кардиомиопатия у кошек симптомы

Основными симптомами гипертрофической кардиомиопатии у кошек являются одышка и плохая переносимость нагрузок. Патология нередко носит бессимптомный характер, в таком случае первично проявляется отек легких из-за застойной недостаточности или внезапная смерть из-за тромбоэмболии.

Если у кошки возникает паралич тазовых конечностей, выраженная боль (животное кричит и не может подняться на пораженные лапы), то её необходимо немедленно доставить в ветеринарную клинику. Без неотложной помощи гибель наступает в считанные часы.

Диагностика

Раннее выявление заболевания и начало лечения снижает процент летальных исходов и продлевает жизнь кошки. Животным из группы риска необходимо проходить регулярные обследования у ветеринарного врача 2 раза в год.

Главный метод диагностики – ЭХО-кардиография. С ее помощью врач вычисляет толщину сердечных стенок, наблюдает за работой клапанного аппарата и получает объективную картину состояния сердца животного.

Дополнительно назначаются ЭКГ и рентгенография грудной клетки. ЭКГ выявляет характерные признаки гипертрофии левого желудочка. На рентгеновских снимках врач способен визуально увидеть расширение границ сердца.

Косвенно указать на ГКМП могут следующие симптомы:

• Слабое учащение дыхания.

Они не имеют большой прогностической точности, однако позволяют заподозрить начало развития болезни.

Гипертрофическая кардиомиопатия у кошек лечение

Существующие на сегодняшний день схемы лечения облегчают состояние, но не позволяют полностью вылечить ГКМП. Препаратами выбора являются бета-блокаторы, которые снижают сердечную нагрузку и повышают тонус сердца.

В зависимости от симптомов схема лечения дополняется:

• Тромболитиками – для рассасывания имеющихся тромбов.

• Антиагрегантами – для профилактики образования новых тромбов.

• Диуретиками – для уменьшения объема циркулирующей крови и снижения нагрузки на миокард.

Сколько лет живут кошки с гипертрофической кардиомиопатией

Если заболевание обнаружено на ранних стадиях, то прогноз для жизни благоприятный, при адекватном лечении, питании и соблюдении режима продолжительность жизни практически не сокращается. В противном случае животные зачастую погибают в первые годы жизни. Смерть может наступить в любой момент, как от острой сердечной недостаточности, так и вследствие тромбоза.

Необходимо знать, что возникновение любого стресса для животного ( прежде всего наркоз, перемена место жительства, взятие в дом других животных), может резко усугубить ситуацию и вызвать нарастание симптомов и прогрессирования заболевания вплоть до летального исхода.

Профилактика

Основное направление профилактики – своевременная диагностика. Она включает регулярные профилактические осмотры с проведением ЭХОКГ и своевременное обращение к врачу при первых симптомах патологии. Также необходимо обеспечить кошке рацион с достаточным количеством туарина и белков.

С этим читают:

Ветеринарная кардиология – область ветеринарной медицины, изучающая заболевания сердца и сосудов. Кардиологические проблемы – одни из наиболее часто встречающихся патологий у мелких домашних животных.

Согласно статистике, 15 % кошек и собак даже в раннем возрасте страдают сердечными патологиями. Старея, многие из них – точнее, до 60% – попадают в группу риска животных с риском возникновения сердечной недостаточности.

Сердечная недостаточность – тяжелая патология, при которой сердце по ряду причин не способно доставить к органам и тканям необходимый объем крови. В результате организм страдает от дефицита кислорода и питательных субстратов

Сердечная недостаточность – состояние, при котором сердце не способно обеспечить достаточную интенсивность кровотока. В результате органы и ткани страдают от кислородного голодания и дефицита питательных веществ.

У кошек достаточно часто встречаются болезни сердца, как врожденные, так и приобретенные. Их характерной особенностью является постоянное прогрессирование, начало обычно упускается из-за неспецифичности или отсутствия видимой симптоматики. Поскольку нарушение насосной функции приводит к ухудшению работы остальных органов

Врожденные пороки сердца у собак составляют около 15 % от всех заболеваний сердечно-сосудистой системы. Они проявляются расстройством кровообращения вследствие органичных изменений структур сердца. В большинстве случаев патология обусловлена генетически, поэтому больное животное исключается из разведения.

Одышка зачастую встречается у кошек с заболеваниями сердечно-сосудистой и респираторной систем. Характеризуется нарушением силы и ритмичности дыхательных движений.

Дилатационная (дилатирующая) кардиомиопатия – заболевание, характеризующееся нарушением насосной функции и сократимости миокарда. Сопровождается расширением камер сердца, истончением стенок желудочков сердца, нарушениями ритма и застойными процессами в организме.

ГКМП (Гипертрофическая кардиомиопатия) кошек

Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП, НСМ) является одним из самых распространенных сердечных заболеваний, встречаемых у кошек. Первичная ГКМП – врожденная болезнь, при которой мышечная стенка патологически увеличивается в объеме. Данная болезнь наиболее распространена среди кошек юного и зрелого возраста (1-6 лет) и, в тоже время, может манифестировать ранее 3 месячного возраста или ближе к 10 годам.

Гипертрофическая кардиомиопатия имеет генетические предикторы, связанные с мутациями ДНК. Два, ассоциированных с породой, были выделены у регдолов и мейн кунов. Также к данному заболеванию предрасположены такие породы: британская короткошерстная, скоттиш фолд, сфинкс, персидская, американская короткошерстная, дэвон рекс. Есть предположение, что существует еще множество таких генетических мутаций, однако они еще не выявлены.

Измененный генетический аппарат влияет на синтез белков, участвующих в сократительной функции сердца, приводя к накоплению патологического материала и нарушению работы сердечной мышцы.

Вторичное ГКМП чаще встречается у животных старше 7-10 лет и связано с почечной недостаточностью, гипертиреозом и эссенциальной гипертензией. Эта гипертрофия является осложнением первичного заболевания и редко ведет к клиническому проявлению, но также вносит свой вклад в тяжесть течения болезни.

Со временем стенки сердца животных с ГКМП становится толще и инфильтрируется соединительнотканными элементами, механизм данного ремоделирования некоторым образом напоминает формирование рубца. Этот процесс изменяет структуру и функцию миокарда несколькими путями. Во-первых, поврежденная сердечная мышца желудочка теряет свойственную ей эластичность и растяжимость, что приводит к уменьшению наполняемости сердца в период его расслабления и ослаблению насосной функции. Во-вторых, изменение работы желудочков приводит к задержке крови в предсердиях и нарушению функции атриовентрикулярных клапанов. Следующее за этим растяжение предсердий ведет к повышению давления наполнения в них и уменьшению притока крови от легочной ткани. В-третьих, нередко утолщенная межжелудочковая перегородка может приводить к обструкции выводного тракта левого желудочка (аорты), что приводит к усугублению циркуляторного дефицита. В-четвертых, барорецепторы расположенные в магистральных сосудах артериального русла сообщают организму о недостаточности циркулирующего объема крови, что приводит к жажде (у кошек слабо выражено) и спазму периферического сосудистого русла. В-пятых, нормально, чаще всего, функционирующие правые отделы сердца, выполняя свою работу, усиленно наполняют легочные сосуды кровью, однако компрометированные левые отделы, не могут эффективно обработать получаемы объем, что приводит к отеку легких или выпоту жидкой части крови в грудную полость или перикард. В-шестых, замедленный кровоток в растянутых камерах предсердий может вести к образованию тромбов и последующей тромбоэмболии у кошек.

Симптомы при ГКМП у кошек

Симптоматика данного заболевания у кошек существенно варьирует от явной до скрытой и проявляющейся лишь в гибели животного. Мы разделим все вероятные клинические проявления данного заболевания на несколько групп:

Асимптоматическое течение: у животного нет никаких проявлений, ведет свойственную его полу, возрасту, темпераменту жизнь. N.B.: Если Ваше животное чувствует себя хорошо, но является представителем породы группы риска, то следует проводить скриннинговые исследования по меньшей мере 1 раз в год до 5-6 летнего возраста, для ранней диагностики развивающегося заболевания.

Умеренно клиническое проявление включат в себя: осложненное дыхание, потеря сознания, быстрая утомляемость и малая выносливость.

Застойная сердечная недостаточность: тяжелое дыхание в покое, сильная экскурсия грудной клетки и акцент на работе мышц брюшного пресса во время дыхания, не приемлет нагрузок, цианоз/синюшность видимых слизистых оболочек. В этой группе встречается особая форма течения заболевания – выгорающая гипертрофическая кардиомиопатия. Данному течению свойственно латентное развитие, с компенсированными клиническими проявлениями первичной болезни в течении многих лет. Обычно эти животные характеризуются флегматичностью, пассивностью, редкими и непродолжительными периодами двигательной активности. Вследствие процессов ремоделирования миокарда происходит гибель кардиомиоцитов и замена их соединительной тканью, что приводит к патологическому истончению утолщенной стенки и снижению ее сократительной способности. Описанная стадия характеризуется высокой смертностью, почти полной необратимостью болезни.

Тромбоэмболия: приступ болезненности, сопряженный с потерей чувствительности и охлаждением конечностей (чаще всего задних).

Внезапная гибель. Встречается редко.

Диагностика гипертрофической кардиомиопатии кошек

На сегодняшний день самым надежным методом для постановки диагноза ГКМП является эхокардиография (УЗИ сердца, ЭхоКГ). Также нельзя исключать рентгенографию (выявление признаков отека легких и выпота жидкости в грудную полость; дифференциация от других патологий со схожей симптоматикой), электрокардиографиюЭКГ (растяжение камер сердца, фиброз миокарда приводит к изменению нормального прохождения импульса через сердечную ткань), измерение давления, биомаркеры (NTproBNP, Trр I и др.).

Симметричное утолщение стенок миокарда

На Эхокардиограмме изображено симметричное утолщение стенок, формирующих полость левого желудочка и приводящих к уменьшению внутреннего его объема.

Общий вид дилатированного левого предсердия и утолщенных стенок левого желудочка.

На видео допплерографически выявляются регургитационные потоки, образуемые митральным клапаном на фоне систолической активности утолщенной межжелудочковой перегородки. Высокоскоростной поток через измененный выводящий тракт левого желудочка захватывает одну из створок атриовентрикулярного клапана.

Лечение ГКМП кошек

На данный момент нет однозначно доказанных медикаментов для лечения асимптоматического течения, поэтому за таким животным необходимо наблюдать и систематически проводить ЭхоКГ. В группах умеренного клинического проявления и застойной сердечной недостаточности рекомендовано применение препаратов:

• влияющих на частоту сердечных сокращений, способность миокардиальной мышцы расслабляться;
• снижающих пост- и преднагрузку, расслабляющих периферическое кровеносное русло;
• влияющих на свертываемость крови, предупреждающие тромбооразование;
• усиливающих сократительную способность миокарда, в редких случаях
• в обязательном порядке мочегонные.

В каждом отдельном случае препараты подбираются индивидуально, виду особенностей течения заболевания у конкретного животного.

Прогноз при ГКМП кошек

У животных с асимптоматической формой течения болезни возможно отсутствие каких-либо отягчающих течение жизни осложнений. В одном из исследований, группа животных с асимптоматическим течением заболевания прожили более 10 лет с момента постановки диагноза.

Животные с признаками застойных явлений в среднем живут порядка 570-800 дней, но индивидуальная выживаемость сильно варьирует от 2 месяцев до 5 лет. Неблагоприятный прогноз отмечается у животных поступивших с признаками тромбоэмболии. У данного вида пациентов выживаемость обычно не превышает 6 месяцев. Также неблагоприятный прогноз имеют пациенты с выгорающей гипертрофической кардиомиопатией, так как данный тип развивается всего в 2-5% случаев гипертрофической кардиомиопатии, то примерные сроки выживаемость не установлены.

Хозяевам, животным которых поставлен диагноз гипертрофическая кардиомиопатия, рекомендуется вести постоянный контроль частоты дыхательных движений в покое, так как данный параметр является предиктором и одним из наиболее ранних маркеров развития отека легких у кошек. К тому же данное исследование можно провести самостоятельно в домашних условиях. Частота дыхательных движений подсчитывается у животного, находящегося в состоянии покоя, в течении 1 минуты, приемлемой цифрой будет менее 30 дыхательных движений, представленных полной экскурсий грудной клетки (пара вдох-выдох). При превышении указанной границы следует обратиться к ветеринарному врачу.

Также рекомендована периодическая оценка пульсовой волны на крупном артериальном сосуде, предпочтение отдается бедренной артерии, расположенной на внутренней поверхности бедра и хорошо пальпируемой. Изменение характеристик пульса в сторону ослабления, уменьшения наполнения сосуда следует исключить развитие тромбоза магистральных сосудов, выпотевание объемного количества жидкости в грудную полость или снижения сократительной способности миокарда.

При генерализированной оценке состояния животного необходимо исключать у пациента коллапс, отсутствие толерантности к физическим нагрузкам, учащенное и напряженное дыхание за счет мышц брюшного пресса, снижение аппетита и социализации, апатию и летаргию.

Необходимо помнить, что каждое животное имеет собственные особенности и нуждается в полноценной диагностике. Только в случае всесторонней диагностики и исключении отягчающих заболеваний можно строить предположения о возможной выживаемости пациента и качестве его жизни.